Pesquisadores Descobrem Molécula Promissora para Reduzir Danos Cerebrais pós-AVC

Estudo centra-se no desenvolvimento da molécula LK-2, que promete proteger neurônios durante e após um AVC isquêmico, um evento que ocorre quando o suprimento de sangue para uma parte do cérebro é bloqueado, privando as células cerebrais de oxigênio e nutrientes. Cientistas do Hospital for Sick Children (SickKids) e da Universidade Jiao Tong de Xangai descobriram uma potencial terapia revolucionária para lesões cerebrais relacionadas ao AVC. Publicado na Nature e liderado pelo Dr. Lu-Yang Wang.

O AVC é uma das principais causas de morte e incapacidade em todo o mundo, afetando milhões anualmente. Uma das consequências mais devastadoras do AVC é a morte celular no cérebro, resultante da superestimulação dos receptores de glutamato, conhecidos como NMDARs, que desencadeiam um influxo de cálcio nas células cerebrais. Esta cascata de eventos leva à neurotoxicidade e danos irreversíveis ao tecido cerebral.

Historicamente, as tentativas de bloquear os NMDARs para evitar esse dano foram desafiadas por efeitos colaterais significativos, como comprometimento cognitivo e distúrbios neuropsiquiátricos. No entanto, a equipe liderada por Wang descobriu que o glutamato também pode ativar os canais iônicos ASICs (canais de detecção de ácido) em condições ácidas que ocorrem durante um AVC. Esses canais, semelhantes aos NMDARs na membrana das células cerebrais, permitem a entrada de cálcio quando estimulados, exacerbando o dano neuronal.

A inovação crucial veio com a identificação de um sítio específico nos ASICs onde o glutamato se liga. Utilizando esse conhecimento, os pesquisadores desenvolveram a LK-2, uma molécula que seletivamente bloqueia o sítio de ligação do glutamato nos ASICs, impedindo assim o influxo de cálcio excessivo sem afetar negativamente os NMDARs ou outras funções neurais essenciais.

Estudos pré-clínicos demonstraram que ela pode efetivamente prevenir a morte celular e reduzir os danos cerebrais em modelos animais de AVC. Além disso, ao preservar os NMDARs não envolvidos na neurotoxicidade, a LK-2 oferece uma abordagem potencialmente mais segura e eficaz para o tratamento de AVC, comparada às estratégias anteriores que visavam diretamente os NMDARs. Este avanço representa um marco significativo na neurociência. Wang e sua equipe agora estão planejando futuros ensaios clínicos para validar a segurança e eficácia dessa molécula em pacientes humanos, potencialmente abrindo portas para uma nova era de tratamento para AVC e outras condições neurológicas relacionadas.